文章摘要:目的本研究拟考察Syb-prⅡ对大鼠三叉神经痛模型的镇痛作用及其可能的镇痛机制。方法首先制备大鼠IoN-CCI模型,并在术后14 d尾静脉给予Syb-prⅡ（1.0,2.0和4.0 mg·kg-1）。记录大鼠机械痛及热痛阈值;应用分子生物学结合全细胞膜片钳技术考察三叉神经元上离子通道的表达、功能及相关通路的变化。结果单次给予Syb-prⅡ后0.5 h,IoN-CCI模型大鼠机械痛及热痛阈值出现明显升高,自发疼痛行为明显改善,镇痛效果呈剂量依赖性,可持续至4 h;IoN-CCI模型Nav1.8表达显著降低,Nav1.9表达无明显变化,ERK5/CREB磷酸化水平显著升高。给予Syb-prⅡ后能显著降Nav1.8的表达,能够显著降低ERK5/CREB磷酸化水平,并呈剂量依赖性。全细胞膜片钳显示,IoN-CCI模型后Nav1.8电流密度显著降低43.02%,激活曲线向右漂移,失活曲线向左漂移,给予4.0 mg·kg-1Syb-prⅡ能使Nav1.8电流密度著降低38.37%,激活曲线向左漂移,失活曲线向右漂移。Nav1.9通道的电生理特性未见明显改变。结论 Syb-prⅡ对三叉神经痛大鼠具有显著的镇痛作用,可能是通过降低三叉神经元ERK5/CREB蛋白磷酸化水平以及Nav1.8蛋白的表达,并抑制Nav1.8离子通道电流和功能来降低神经元兴奋性而实现其镇痛作用。

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论文DOI:10.26914/c.cnkihy.2019.069917

论文分类号:R965

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